Giovedì, 12 Dicembre 2019

Lavori Biodinamica

La funzione primaria della cute è quella di servire come barriera protettiva nei confronti dell'ambiente. La perdita dell'integrità di estese porzioni della cute, in seguito a lesioni o a malattie, può portare a gravi danni e perfino alla morte. 

Gli obbiettivi principali  del trattamento delle ferite sono: 
- la rapidità della loro chiusura
- il mantenimento della funzione
- la cicatrice esteticamente soddisfacente

I recenti miglioramenti nelle conoscenze nel campo della biologia cellulare e molecolare hanno allargato le possibilità di influire sui processi biologici che sono interessati nella guarigione delle ferite e nella rigenerazione della cute: tutto ciò ha portato a miglioramenti della loro cura utilizzando anche sostanze naturali bioattive che permettano un risparmio nell'utilizzo di presidi tradizionali quali ad esempio antibiotici, antisettici o prodotti citotrofici.



Biologia della guarigione delle ferite

La guarigione delle ferite è un processo dinamico, interattivo, che interessa mediatori solubili, cellule del sangue, matrice extracellulare e cellule parenchimali.(1) Le ferite guariscono secondo 4 fasi, che si sovrappongono l'un l'altra nel tempo:

• infiammazione
• ricostruzione dei piani profondi
• epitelizzazione
• rimodellamento del tessuto

Infiammazione e ricostruzione dei piani profondi

Ogni lesione di tessuto porta a un'interruzione di vasi sanguigni ed alla fuoriuscita dei costituenti del sangue. Il coagulo sanguigno che si viene a formare ristabilisce l'emostasi e fornisce una matrice extracellulare provvisoria per la migrazione delle cellule.

Fig.n°1


Le piastrine non soltanto facilitano l'emostasi, ma secernono molti mediatori, utili per la guarigione della ferita (fattori di crescita delle piastrine che attraggono i macrofagi e i fibroblasti) pur se in assenza di emorragia è stato visto che le piastrine non svolgono un ruolo essenziale per la guarigione della ferita. Numerosi mediatori vasoattivi e fattori chemiotattici sono formati dalla coagulazione, dai fattori del complemento attivati e dalle cellule parenchimali lese e attivate. Tutte queste sostanze reclutano leucociti infiammatori nella sede della lesione.

Figura n.2 - Una ferita della cute 3 ore dopo il trauma



Si pensa che siano necessari fattori di crescita per i movimenti delle cellule all'interno della ferita. I neutrofili ripuliscono la ferita dalle particelle estranee e dai batteri; essi sono poi allontanati dalla ferita o sono fagocitati dai macrofagi. Infatti i macrofagi, richiamati da fattori specifici chemiotattici (frammenti della proteina della matrice extracellulare, fattore di crescita , proteina 1 attraente i monociti) infiltrano la sede della ferita e divengono macrofagi attivati, che liberano fattori di crescita, come il fattore di crescita originato dalle piastrine e il fattore di crescita dell'endotelio vascolare, che iniziano a formare il tessuto di granulazione. I macrofagi si legano alle proteine specifiche della matrice extracellulare con i loro recettori integrine, un'azione che stimola la fagocitosi dei microrganismi e dei frammenti della matrice extracellulare da parte dei macrofagi.(2)

L'aderenza alla matrice extracellulare stimola anche i monociti a subire una metamorfosi per passare a macrofagi infiammatori e riparatori. Sia i monociti che i macrofagi attivati esprimono il fattore 1, stimolante le colonie, una citochina necessaria per la sopravvivenza dei monociti e dei macrofagi. Essi secernono anche il tumor necrosis factor ,( potente citochina pro-infiammatoria), il fattore di crescita delle piastrine, ( potente chemio attrattivo) e i mitogeni per i fibroblasti.

Altre importanti citochine, espresse dai monociti e dai macrofagi, sono rappresentate dal fattore di crescita trasformante , dall'interleuchina 1, dal fattore di crescita trasformante  e dal fattore 1 di crescita insulino-simile.

I fattori di crescita, originati dai monociti e dai macrofagi sono indispensabili per l'inizio e la propagazione del nuovo tessuto nelle ferite (a), perchè gli animali che ne sono privi hanno difficoltà a riparare le ferite. Per queste ragioni i macrofagi sono considerati avere un ruolo essenziale nella transizione dall'infiammazione alla riparazione.(3)

(a) E' questa una delle fasi su cui probabilmente agisce il Citozym

 

Epitelizzazione

La riepitelizzazione delle ferite inizia poche ore dopo la lesione. Le cellule epidermiche delle appendici cutenee, come i follicoli piliferi, rimuovono precocemente il sangue coagulato e lo stroma danneggiato dallo spazio della lesione (b). Nello stesso tempo le cellule presentano notevoli alterazioni fenotipiche, che includono la retrazione dei tonofilamenti intracellulari, la dissoluzione della maggior parte dei desmosomi intercellulari, che costituiscono le connessioni fra le cellule e la formazione di filamenti di actina che permettono i movimenti delle cellule. Contemporaneamente le cellule epidermiche e dermiche non aderiscono più le une alle altre per la scomparsa dei legami degli emidesmosomi che collegano l'epidermide alla membrana basale, che segue i movimenti laterali delle cellule epidermiche. I recettori dell'integrina sulle cellule epidermiche li portano a interagire con una varietà di proteine della matrice extracellulare (per esempio fibronectina e vibronectina) che sono intercalate con il collageno stromale tipo I, ai margini della ferita e si intrecciano con il coagulo di fibrina nell'area della ferita. Le cellule epidermiche migranti suddividono la ferita, separando la parti morte o sofferenti dal tessuto vivo.(c)

(b) (c) Altri probabili siti d'azione del Citozym e dell'Ergozym.

Figura n. 3 - La ferita della cute 5 giorni dopo la lesione

I vasi sanguigni si fanno strada nel coagulo di fibrina e le proteinasi sembrano siano necessarie per i movimenti delle cellule. La degradazione della matrice extracellulare, che è necessaria per le cellule epidermiche che migrano fra il derma collageno e l'escara di fibrina, dipende dalla produzione di collagenasi da parte delle cellule epidermiche, come dall'attivazione della plasmina da parte dell'attivatore del plasminogeno, prodotto dalle cellule epidermiche. L'attivatore del plasminogeno infatti attiva la collagenasi e facilita inoltre la degradazione del collageno e delle proteine della matrice extracellulare.

Da 1 a 2 giorni dopo la lesione, le cellule epidermiche ai bordi della ferita, iniziano a proliferare in ritardo in confronto alle cellule attivamente migranti. Lo stimolo necessario per la proliferazione e la migrazione delle cellule epidermiche durante la riepitelizzazione non è stato ancora identificato, ma di sicuro esso esiste. L'assenza delle cellule vicino ai margini della ferita (l'effetto "bordo libero") può indurre tuttavia sia la migrazione che la proliferazione delle cellule epidermiche. La liberazione locale di fattori di crescita e l'aumentata espressione dei recettori per questi fattori possono anche rappresentare lo stimolo per questi processi (fattori di crescita epidermica, fattore  trasformante la crescita, fattore di crescita dei cheratinociti). Dopo il completamento della riepitelizzazione, ricompaiono le proteine della membrana basale, in una ordinata sequenza, dai margini verso l'interno della ferita. Le cellule epidermiche riacquistano il loro normale fenotipo e sono di nuovo strettamente adese alla nuova membrana basale e al derma sottostante.

 

Rimodellamento del tessuto (formazione del tessuto di granulazione)

 

Fig.4

Il nuovo stroma, chiamato tessuto di granulazione, comincia a invadere lo spazio della ferita, all'incirca 4 giorni dopo la lesione. Numerosi nuovi capillari si sfioccano all'interno del nuovo stroma. Macrofagi, fibroblasti e vasi sanguigni penetrano contemporaneamente all'interno della ferita. I macrofagi costituiscono una fonte continua dei fattori di crescita necessari a stimolare la fibroplasia e l'angiogenesi, mentre i fibroblasti producono nuova matrice extracellulare, necessaria per assicurare la crescita delle cellule. Intanto i vasi sanguigni portano l'ossigeno e i nutrienti necessari per mantenere il metabolismo delle cellule. (d)

I fattori di crescita, soprattutto il fattore di crescita derivato dalle piastrine e il fattore trasformante di crescita 1, insieme con le molecole della matrice extracellulare, stimolano probabilmente i fibroblasti del tessuto intorno alla ferita, a proliferare, a esprimere gli appropriati recettori per l'integrina e a migrare nello spazio della ferita. Questi fattori hanno trovato un'utile indicazione nella pratica corrente: il fattore di crescita, originato dalle piastrine, accelera la guarigione delle piaghe pressorie croniche, delle ulcere diabetiche, mentre il fattore di crescita dei fibroblasti basali viene usato con qualche successo nel trattare le ulcere pressorie croniche.

Le molecole strutturali della matrice extracellulare, di recente formazione, chiamata matrice provvisoria, contribuiscono alla formazione del tessuto di granulazione: queste molecole sono rappresentate dalla fibrina, dalla fibronectina e dall'acido ialuronico. Infatti la comparsa della fibronectina e dei recettori dell'integrina, che legano la fibronectina stessa, la fibrina o ambedue ai fibroblasti, sembra essere il passo limitante la velocità di formazione del tessuto di granulazione. I fibroblasti sono d'altra parte responsabili della sintesi, della deposizione e del rimodellamento della matrice extracellulare. All'inverso la matrice extracellulare può avere un effetto positivo o negativo sulla capacità dei fibroblasti di sintetizzare, depositare, rimodellare e in genere interagire con la matrice extracellulare.

(d) probabile momento di attività del Citozym ed Ergozym plus.



Fig.5


I movimenti delle cellule all'interno del coagulo sanguigno, formato dalla fibrina, o nella matrice extracellulare fortemente compatta, può richiedere un attivo sistema proteolitico che può aprire la strada alla migrazione cellulare. Molti degli enzimi, originati dai fibroblasti, oltre alla plasmina del siero, sono adibiti a quest'opera, insieme all'attivatore del plasmionogeno, alle collagenasi, alla gelatinasi A e alla tromelisina.

Dopo essere migrati all'interno della ferita, i fibroblasti cominciano a sintetizzare la matrice extracellulare, che viene successivamente rimpiazzata dalla matrice del collageno, forse in seguito all'azione del fattore 1 di crescita trasformante.

Dopo che un'abbondante quantità di matrice del collageno è stata depositata nella ferita, i fibroblasti cessano di produrre collageno e il tessuto di granulazione, ricco di fibroblasti, viene rimpiazzato da una cicatrice, relativamente povera di cellule.

Fig.6


Le cellule presenti nella ferita vanno incontro ad apoptosi, in seguito all'azione di un segnale sconosciuto. La mancata regolazione di questi processi è la responsabile delle alterazioni della fibrosi della cicatrice, che porta alla formazione del cheloide, della morfea e dello scleroderma.

Fig.7



 

Neovascolarizzazione

Per la nutrizione del nuovo tessuto di granulazione è necessaria la formazione di nuovi vasi sanguigni. L'angiogenesi è un processo complesso che si realizza nella matrice extracellulare del letto della ferita, al quale partecipa la migrazione e la stimolazione mitogena delle cellule endoteliali. L'induzione dell'angiogenesi fu inizialmente attribuita al fattore di crescita fibroblastica acido o basico. Ma in seguito è risultato che molte altre molecole posseggono attività angiogenica, come il fattore di crescita dell'endotelio vascolare, il fattore b di crescita trasformante, l'angiotropina, l'angiopoietina I e la trombospondina. La bassa tensione di ossigeno e l'elevata concentrazione di acido lattico possono d'altra parte stimolare l'angiogenesi. Anche le cellule epidermiche stimolate della ferita secernono grandi quantità di fattore di crescita dell'endotelio vascolare. Il fattore basico di crescita fibroblastica può costituire la piattaforma dell'angiogenesi durante i primi 3 giorni di riparazione della ferita, mentre il fattore di crescita delle cellule dell'endotelio vascolare è importante per l'angiogenesi durante la formazione del tessuto di granulazione da 4° al 7° giorno.(4)

Oltre ai ricordati fattori dell'angiogenesi, sono necessari anche la matrice extracellulare e i recettori endoteliali per la formazione della matrice provvisoria. Durante la proliferazione, le cellule endoteliali microvascolari, vicine o all'interno della ferita, depositano elevate quantità di fibronectina all'interno della parete vasale. La fibronectina perivascolare può agire come una guida per i movimenti delle cellule endoteliali, all'interno della ferita. Anche l'espressione e l'attività delle proteasi sono necessarie per l'angiogenesi.

I vari passi che si susseguono nella angiogenesi sono così ipotizzabili:

• il trauma causa distruzione di tessuto e ipossia

• i fattori necessari per l'angiogenesi, come il fattore basico e il fattore di crescita dei fibroblasti, sono rilasciati immediatamente dai macrofagi, dopo la distruzione cellulare

• l'ipossia stimola la produzione del fattore di crescita delle cellule dell'endotelio vascolare da parte delle cellule dell'epidermide

• enzimi proteolitici, liberati dal tessuto connettivo, degradano le proteine della matrice extracellulare

• frammenti di questa degradazione richiamano i monociti del sangue periferico nella sede della lesione, dove essi iniziano ad attivare i macrofagi a liberare i fattori dell'angiogenesi.

• alcuni di questi fattori, come il fattore basico di crescita dei fibroblasti, stimolano le cellule endoteliali a liberare l'attivatore del plasminogeno e la procollagenasi

• l'attivatore del plasminogeno converte il plasminogeno in plasmina, mentre la procollagenasi attiva la collagenasi: ambedue le proteasi digeriscono la membrana basale

• la frammentazione della membrana basale induce le cellule endoteliali, stimolate dai fattori dell'angiogenesi a migrare per formare i nuovi vasi sanguigni nella sede della lesione.

• quando la lesione si è arricchita di nuovo tessuto di granulazione, l'angiogenesi cessa e la maggior parte dei nuovi vasi sanguigni scompare, come conseguenza dell'apoptosi.

• la morte programmata di queste cellule è regolata probabilmente da una varietà di molecole della matricre, come la trombospondina 1 e 2, i fattori antiangiogenesi, come l'angiostatina, l'endostatina e l'angiopoietina 2.

 

 Fig 8 e 9 Cicatrizzazione dopo 2 e 4 settimane

 



Casistica ed ipotesi dell'azione del Citozym, dell'Ergozym plus e del Propulzym nella cicatrizzazione di ferite cutanee.

Abbiamo esaminato sopra il meccanismo fisiologico della riparazione tissutale ed abbiamo visto quali e quante reazioni intervengano, sostanzialmente attribuibili ad un continuo scambio di informazioni tra gli enzimi interessati e appartenenti a diverse strutture cellulari.

E' peraltro fuor di dubbio che tali reazioni riparative richiedano grandi quantità di energia fornita da tutto l'organismo che risponde prontamente alle continue richieste di materiale; è ancora sconosciuto tuttavia il meccanismo di feed-bek che dosa l'attivazione e l'inibizione dei processi del rimodellamento in sede lesionale.

Il Citozym ed i suoi derivati, quali fornitori di energia biodinamica, rappresentano pertanto un validissimo ausilio a tutte le reazioni enzimatiche mobilitate nell'espulsione del materiale necrotico, nella neovascolarizzazione e nella riepitelizzazione. In effetti se esaminiamo le loro prerogative biochimiche vediamo come esse entrino rapidamente nel meccanismo energetico di cui tutte le cellule dispongono, soprattutto in situazioni di emergenza.(7)

I prodotti bionenergetici sono derivati da una coordinata attività di processi biochimici su materie prime vegetali rigorosamente biologiche, ottenendo una serie di proteine perfettamente coniugate secondo i principi della biochimica umana. Sono pertanto una felice combinazione di pacchetti energetici in grado di interagire nei processi duplicativi delle cellule, possiedono una gamma di proteine in grado di modulare, partecipando in forma diretta, la sintesi delle proteine promosse sia nella replicazione del DNA che nelle eventuali fasi di correzione degli errori di trascrizione.(9)

Essendo la produzione di questi prodotti effettuata secondo i canoni della biochimica relativa ai vari cicli vitali (ciclo di Krebs, degli acidi grassi, dell’urea, ecc.) si arriva alla costruzione dei codoni di amminoacidi e di tutti i componenti energetici necessari ad implementare tali cicli.

Accanto alle proteine di base, amminoacidi e coenzimi, questi prodotti contengono anche le attività di controllo genomico del DNA cellulare, perciò sono in grado di riconoscere anomalie cellulari, siano esse derivate dalla mutazione genetica portata da una errata trascrizione o da una modifica fisiologica operata da traumi, virus e retrovirus.

La loro azione si esplica pertanto a livello genetico e pur essendo specifica non è distruttiva in quanto le proteine corrette non vengono eliminate, ma ricomposte secondo lo schema della fisiologia cellulare sana.

Sono pertanto una felice combinazione di pacchetti energetici in grado di interagire nei processi duplicativi delle cellule, nella replicazione del DNA e nelle eventuali fasi di correzione degli errori di trascrizione.(5

Composizione dei prodotti in esame:

CITOZYM: Destrosio, Fruttosio, Polisaccaridi, Mannitolo, Maltitolo, Maltosio, Sorbitolo, Isomalto, Maltotriosio, Inositolo, Lattulosio, Xilitolo, Acido Ascorbico, Acido Tartarico, Acido Piruvico, Acido Citrico, Acido Pantotenico (Vitamina B5), Calciferolo (Vitamina D), Acido Folico (Vit. B9),Amilasi, Lattasi.
ERGOZYM: Maltosio, Polisaccaridi, Maltotrioso, Sorbitolo, Destrosio,Mannitolo, Acido Citrico, Acido Piruvico, Glucosamina, Biotina (Vitamina B8/H),Acido Folico (Vitamina B9), Calcio-delta pantotenato (Vitamina B5-acido pantotenico), Vitamina B3/PP, Beta-carotene (Vitamina A), Cobalamina (Vitamina B12), Piridossina (Vitamina B6), Istidina, Amilasi, Lattasi.
ERGOZIM Plus: Maltosio, Polisaccaridi, Maltotrioso, Acqua, Destrosio, Inositolo, Mannitolo, Acido Tartarico, Acido Piruvico, Glucosamina, Biotina (Vitamina B8/H), Acido Folico (Vitamina B9), Calcio-delta pantotenato (Vitamina B5), Vitamina B3/PP, Beta-carotene (Vitamina A), Cobalamina (Vitamina B12), Piridossina (Vitamina B6), Istidina, Metionina, Amilasi, Lattasi.
PROPULZYM: Acido glutammico, Acetil cisteina, Calcio carbonato, Acido citrico, Acido tartarico, Sorbitolo, Mannitolo.
DULCOZYM: Destrosio, Fruttosio, Maltosio, Polisaccaridi, Acqua, Maltotriosio, Sorbitolo, Mannitolo, Acido citrico, Xilitolo, Acido Piruvico, Acido Ascorbico, Retinolo (Vitamina A), Tocoferolo (Vitamina E),Naftochinone (Vitamina K), Acido Pantotenico (Vitamina B5), Piridossina (Vitamina B6), Minerali - Na - K- Cl, Treonina, Valina, Lattato di Calcio, Lattato di Zinco, Amilasi, Lattasi.
CITOVIGOR: Maltosio, lecitina di soia, maltotrioso, polisaccaridi (di origine vegetale), destrosio, inositolo, mannitolo, glucosamina, istidina), acido piruvico, metionina, acido tartarico, calcio delta pantotenato, vitamina B3/PP, betacarotene, riboflavina (vit, B2), acido folico, piridossina (Vit B6), biotina, cobalamina (vit. B I 2), fenilalanina, isoleucina, volino, tírosina, aroma.( 8,10)

Casistica

Quanto sovra esposto trova conferma nella casistica che di seguito esponiamo, i cui risultati possono apparire incredibili secondo la logica della vulnologia corrente, ma spiegabili secondo la logica biodinamica sovra esposta.

1°caso

Paziente di 70 anni, medico, in buone condizioni di salute; non malattie metaboliche note. Nel tentativo di separare il suo cane mentre si azzuffava con un suo simile, veniva morsicato al 3° dito della mano Dx riportando la totale amputazione del polpastrello.


2° caso

 



Nel Settembre 2014 la ferita può considerarsi definitivamente richiusa.

 


3° caso

Sutura e medicazioni con Ergozym

 




4° caso

 

 

 


5° caso

Femmina di 51 anni; trauma da taglio mano Dx con sezione dell’estensore dell’ultima falange 1°dito. Medicazione con solo Ergozym, senza antibiotici.


6° caso

Femmina di 78 anni ,diabetica e allettata; presenza di ampia necrosi calcaneare piede Sx , molto dolente. In terapia con morfinoderivati, antiinfiammatori, antibiotici ad alte dosi, antiaggreganti ,antidiabetici, antidepressivi, gastroprotettori, integratori di sintesi; stato soporoso e anemico. Rimozione dell’escara con fuoriuscita di materiale necrotico colliquato fortemente maleodorante. Medicazioni quotidiane con solo Ergozym plus, previa bonifica con acqua ossigenata 30 vol. Sospensione di tutti i farmaci ad eccezione degli antidiabetici; alcalinizzazione con Propulzym, Citozym orale e Ergozym plus. A distanza di due mesi paziente vigile e presente con paramentri ematochimici e sensoriali in via di stabilizzazione. Attualmente in corso di trattamento.

 

 

Fine Luglio 2015

Fine gennaio 2016

 

 


7° caso

Femmina di 57 anni; dermatite atopica esfoliativa diffusa a tutto il corpo ad eccezione del viso e mani. Intenso prurito senza remissione. Trattata con cortisonici ad alte dosi, antiistaminici, polivitaminici, durante i ricoveri nel reparto di Dermatologia dell'Università, Previa impostazione alimentare, lavaggio intestinale e assunzione di generosa quantità di probiotici, iniziato trattamento con Citozym e Propulzym orale e topicamente applicazioni quotidiane di Dermozym e Citovis sulle superfici meno colpite.

15 Settembre 2014

   

10 Gennaio 2015

   

 

 

Conclusioni.

Da quanto ho potuto clinicamente constatare nel trattamento di molti casi di ulcere e di ferite profonde, non posso che emettere per ora solo ipotesi circa il meccanismo d'azione e l'efficacia dei prodotti biodinamici utilizzati, auspicando che i ricercatori universitari forniscano prove scientifiche, nel loro continuo studio sperimentale.

Si da infatti il caso che abbia avuto la fortuna di imbattermi in un iniziale risultato di guarigione (dovuto alla fiducia nel prodotto ed all'incoscienza di un caro collega, Domenico Sciortino, morsicato dal suo cane (caso n° 1); dopo tale incredibile risultato ho iniziato il trattamento di molte affezioni ulcerose e traumatiche, ottenendo sempre guarigioni valide da un punto di vista clinico ed estetico.

Penso che ciò che ho visto a livello degli strati cutanei superficiali e profondi (casi n° 3 e 4) avvenga anche in qualunque altra situazione di danno cellulare a eziologia infiammatoria.

L'apporto diretto di energia alla cellula permette infatti l'attivazione dei cicli enzimatici che stimolano i meccanismi di riparazione compromessi da alterazioni del substrato (acidosi) e responsabili di alterazioni a cascata con distruzione talvolta irreversibile dei tessuti colpiti.

Amo infatti definire tali prodotti "energia a km zero" proprio per il fatto che l'organismo non deve spendere nulla per l'estrazione dagli alimenti dei metaboliti necessari alle sue necessità, avendo per contro l'immediata disponibilità di energia per le sue varie necessità. In effetti tanti ritardi di guarigione o, peggio, la mancata restitutio ad integrum di tante funzioni, sono di solito riconducibili alla difficoltà del nostro organismo, preda di affezioni, di reperire risorse in misura adeguata alla bisogna, in quanto difficilmente sintetizzabili in un situazione enzimaticamente compromessa. (10)

La mia esperienza in tanti casi mi autorizza a sostenere questa ipotesi, avendo osservato grandi risultati in situazioni di affezioni autoimmuni,dismetaboliche, infiammatorie e infettive e sostenuta dai risultati ottenuti dai ricercatori dell'Università di Tor Vergata di Roma (11,12,13).

Nelle tabelle sotto riportate ho sintetizzato le patologie trattate nell'arco di dieci anni, avendo sempre presente che i prodotti biodinamici hanno validamente contribuito a sostenere i trattamenti terapeutici instaurati, pur se in molti casi hanno svolto un ruolo determinante alla guarigione.

casi esaminati

 

numero

 

citozym

ergozym plus

citoethil

 

propulzim

citovigor

 

citoz.nebulizzatore

crema citoz.



colite ulc.emorr.

84

orale e

 

orale

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

clistere

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

artropatie

132

orale

 

 

 

 

 

orale

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

intraartic.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ulcere trofiche

123

Orale

 

orale

 

 

 

orale

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Topico

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ulcere traumat.

24

orale

 

orale

 

 

 

 

 

 

 

 

 

mantenimento

 

 

 

 

topico

 

topico

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

sinusiti

 

 

43

orale

 

 

 

 

 

 

 

 

 

5 appl./die

 

 

 

scl.mult.

 

 

19

orale

 

orale

 

 

 

orale

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

clistere

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

deficit centrali

6

orale

 

orale

 

 

 

 

orale

 

 

 

 

 

 

 

postumi infez.

67

orale

 

orale

 

 

 

Orale

 

 

 

 

 



dermatiti

 

37

orale

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

2 applic./die

miopatie

 

21

orale

 

orale

 

 

 

orale

 

orale

 

 

 

 

 

 

neoplasie

16

orale

 

orale

 

 

 

orale

 

 

 

 

 

 

 

 

stipsi

 

176

orale

 

 

 

 

 

orale

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

clistere

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Fistole cutanee

 

6

intrafistoloso

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

prostatiti

 

27

orale

 

 

 

 

 

orale

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

clistere

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

epatiti

 

8

orale

 

 

 

1-2 flac./die

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

cicatrici cheloidi

6

sottodermico

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

2 applic./die

 

laringiti

 

.. 54

orale

 

 

 

 

 

 

 

 

 

5/6 die

 

 

 

 

coccigodinie

8

epidurale

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

sindr.stanchezza cronica

16

orale

 

orale

 

 

 

orale

 

orale

 

 

 

 

 

 

altri

 

144

orale

 

Orale

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 


A questo proposito, le infezioni, mi piacerebbe trovare conferma da dati di laboratorio certi, dal momento che non riesco ancora oggi a dare una spiegazione a guarigioni ottenute senza l'utilizzo dei comuni antibiotici, antisettici e citotrofici.

Ipotesi sull’azione antibatterica del Citozym.

Date le caratteristiche biochimiche dei prodotti in questione potremmo ipotizzare di essere sulla stessa linea delle ultime ricerche nel campo delle sostanze ad azione antibatterica che sfruttano meccanismi enzimatici.

Infatti Il nuovo nemico dei batteri si chiama endolisina.

Si tratta in realtà di un enzima esistente in natura, che viene utilizzato dai virus per attaccare i batteri. Il farmaco sotto sperimentazione si rifà a questo meccanismo naturale e impiega una endolisina modificata per aggredire i batteri all'esterno e distruggerli, lacerando le superfici delle loro cellule, senza dover raggiungere il loro interno per funzionare come invece devono fare (e non riescono più a fare) gli antibiotici. L'endolisina sembra rappresentare un'arma vincente contro gli spettri di un passato che sembrava archiviato per sempre. Oggi, grazie alla ricerca condotta nei laboratori olandesi, è già disponibile una crema a base di endolisina modificata, efficace contro le infezioni della pelle resistenti agli antibiotici. La speranza è che i microbiologi clinici riescano, combinando gli elementi dell'enzima più adatti ad aggredire la barriera protettiva dei batteri con quelli più efficaci per ucciderli, a realizzarne entro cinque anni una versione orale o iniettabile.



Bibliografia

  1. 1) Da Anastasi, Capitani et all., Trattato di Anatomia Umana, Edi-Ermes, 2012; pagina 15-17-26
  2. 2) Proksch E, Brandner JM, Jensen JM. (2008).The skin: an indispensable barrier. Exp Dermatol. 17(12):1063-72.
  3. 3) Madison KC. (2003). Barrier function of the skin: "la raison d'être" of the epidermis. J Invest Dermatol. 121(2):231-41.
  4. 4) Connor, Steven: The book of skin, Cornell University Press, 2003, pg. 176
  5. 5) "INTEGRATORI ALIMENTARI E STATI FISIOPATOLOGICI. RELAZIONE P. Ferorelli: 8 Marzo 2014
  6. 6) Renugopalakrishnan V, Garduno-Juarez R, Narasimhan G, Verma CS, Wei X, Li P. (2005). Rational design of thermally stable proteins: relevance to bionanotechnology. J Nanosci Nanotechnol.5 (11): 1759-1767.
  7. 7) Hult K, Berglund P. (2003). Engineered enzymes for improved organic synthesis. Curr Opin Biotechnol. 14(4): 395-400.
  8. 8) Comitato Nazionale per la Biosicurezza e le Biotecnologie. Gruppo di Lavoro “Biotecnologie Industriali” . DOCUMENTO FINALE DEL GRUPPO “BIOTECNOLOGIE INDUSTRIALI” – Dicembre 2006
  9. 9) Treccani.it – Enciclopedia online – Voce: Biotecnologie; Voce: Enzimi
  10. 10) Documentazione interna Citozeatec. INTEGRATORI ALIMENTARI BIODINAMICI: BIOTECNOLOGIA DELLE CONVERSIONI ENZIMATICHE
  11. 11) Regression of carotid plaque in individuals at low-to-intermediate cardiovascular risk treated with Citozym and Propulzym Torricelli P., Ferrorelli P.,De Martino A., Antonelli F.,Shevchenko A., Beninati S. E.J.Prev.Med. 2014;2(3):33-37
  12. 12) Antiproliferative activity of a dietary supplement on estrogen receptor positive and negative human breast adenocarcinoma cell lines. Torricelli P.,Antonelli F., Ferrorelli P., De Martino A., Shevchenko A., Beninati S. Cancer Research J. 2014; 2(2): 29-32
  13. 13) Relazione scientifica finale (13/10/2014) “Effetto epatoprotettivo della somministrazione di Citexivir in pazienti con epatite cronica da HCV” Antonelli F., Beninati S.

Le Iene e i bufalari

Video Le Iene Il grande business delle bufale online, come funziona
e quanto ci guadagnano


Sequestrato BUTAC


Ringraziamo le ns. Forze dell'Ordine e la Magistratura per il lavoro svolto che ha portato al sequestro del sito "Bufale un tanto al chilo fondato da Michelangelo Coltelli" che per anni ha diffamato le ricerche Universitarie e Pubblicazioni di CITOZEATEC.

LINK ALLE RICERCHE

 

http://www.citozeatec.it/studi-cit…/2017-02-14-14-22-57.html


Cosa dicono del Dr. Zaccagna